El adenocarcinoma ductal pancreático (PDA) es uno de los tumores más letales, con escasas opciones terapéuticas en su estado avanzado. Se demostró que el sulforafano, agente antiinflamatorio derivado del brócoli, inhibe la progresión del cáncer de páncreas y otras entidades tumorales. Examinamos la participación de líneas celulares de cáncer de páncreas y se evaluaron mediante matrices de microARN y expresión génica, bioinformática, análisis in silico, qRT-PCR, transferencia Western, inmunohistoquímica, hibridación in situ, ensayos de autorrenovación y diferenciación y estudios de xenoinjertos in vivo . Seleccionamos los nueve microARN expresados ​​diferencialmente y miR135b-5p fue elegido como el candidato más importante para la regulación positiva inducida por sulforafano del gen supresor de tumores RASAL2. La expresión de miR135b-5p y RASAL2 estuvo casi ausente en líneas celulares y tejidos pancreáticos malignos, pero no en sus contrapartes normales. La lipofección de miR135b-5p mejoró la expresión de RASAL2 e inhibió la señalización, la viabilidad, la capacidad de autorrenovación y el crecimiento tumoral de ERK1/ 2. Estos resultados indican que miR135b-5p actúa como un supresor de tumores mediante la inducción de RASAL2 en PDA. 

Antecedentes y objetivo: El sulforafano (SFN) es un potente agente quimiopreventivo obtenido de vegetales crucíferos. Una serie de ensayos han demostrado que SFN puede inducir la apoptosis celular en una variedad de células tumorales. Sin embargo, el mecanismo real que subyace a cómo SFN induce efectos apoptóticos en las células tumorales aún no está claro. El estudio actual tuvo como objetivo investigar los efectos de SFN sobre el crecimiento y la apoptosis de las células de leucemia aguda y sus cascadas moleculares que intervienen en la prevención del crecimiento tumoral. Materiales y métodos: En este estudio, se utilizó el ensayo de recuento celular Kit-8 para investigar las consecuencias del tratamiento con SFN en la proliferación de células KG1a y K562 para determinar la concentración adecuada del fármaco. Además, FACS evaluó la tasa de apoptosis de las células KG1a y K562. La expresión de Bax, Bcl-2 y caspasa-3 en ambas células afectadas por el sulforafano se analizó mediante transcripción inversa cuantitativa polimerasa (PCR) y transferencia Western, respectivamente. Resultados: SFN podría inhibir la proliferación de células KG1a y K562 de manera dependiente de la dosis y el tiempo. El número de células apoptóticas en los grupos tratados con SFN fue mayor que el del grupo de control. Además, SFN también podría aumentar las expresiones de proteínas y ARNm de Bax y caspasa-3 de manera dependiente de la dosis, pero disminuir la expresión de Bcl-2 en comparación con el grupo de control. Conclusión: Este estudio indicó que SFN inhibió la proliferación de células tumorales y promovió la apoptosis en células KG1a y K562 mediante la modulación de Bax, Bcl-2 y caspasa-3. El trabajo actual también arroja luz sobre el SFN como un agente terapéutico prometedor para el tratamiento de la leucemia. 

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La metástasis del cáncer de mama es la principal causa de muerte por cáncer en las mujeres; hasta el momento, ningún tratamiento eficaz ha inhibido la metástasis del cáncer de mama. El sulforafano (SFN), un compuesto natural derivado del brócoli, ha demostrado posibles beneficios para la salud en muchos tipos de cáncer. Sin embargo, la investigación sobre las metástasis del cáncer de mama aún es insuficiente. Aquí, demostramos que SFN, incluidos sus dos isómeros de R-SFN y S-SFN, inhibieron significativamente la migración e invasión inducida por TGF-β1 en células de cáncer de mama. El análisis proteómico y fosfoproteómico mostró que SFN afectó la formación del citoesqueleto. Experimentos posteriores confirmaron que SFN inhibía significativamente la formación de fibras de estrés de actina inducida por TGF-β1 y la expresión de proteínas asociadas a la formación de fibras de estrés de actina, incluidas paxilina, IQGAP1, FAK, PAK2 y ROCK. Además, SFN está directamente unido a proteínas de la familia RAF (incluidas ARAF, BRAF y CRAF) e inhibe la fosforilación de MEK y ERK. Estos resultados in vitro indican que SFN se dirige a la vía de señalización RAF/MEK/ERK para inhibir la formación de fibras de estrés de actina, inhibiendo así la metástasis de células de cáncer de mama.

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Los pacientes con cáncer de próstata cuyos tumores desarrollan resistencia al tratamiento convencional a menudo recurren a productos naturales derivados de plantas, uno de los cuales es el sulforafano (SFN). Este estudio fue diseñado para determinar si las propiedades antitumorales de SFN, identificadas en otras entidades tumorales, también son evidentes en células de cáncer de próstata DU145 y PC3 cultivadas. Las células se incubaron con SFN (1–20 µM) y se evaluó el crecimiento de las células tumorales y la actividad proliferativa. Habiendo encontrado una considerable influencia anticrecimiento, antiproliferativa y anticlonogénica de SFN en ambas líneas celulares de cáncer de próstata, se realizaron más investigaciones sobre posibles mecanismos de acción mediante la evaluación de las fases del ciclo celular y las proteínas reguladoras del ciclo celular. SFN indujo una detención del ciclo celular en las fases S y G2/M tanto en células DU145 como en PC3. La elevación de la acetilación de las histonas H3 y H4 también fue evidente en ambas líneas celulares después de la exposición a SFN. Sin embargo, las alteraciones que se produjeron en el eje Cdk-ciclina, la modificación de las proteínas p19 y p27 y los cambios en la expresión de CD44v4, v5 y v7 debido a la exposición a SFN difirieron en las dos líneas celulares. Por lo tanto, SFN ejerce propiedades antitumorales en estas dos líneas celulares de cáncer de próstata mediante la acetilación de histonas y la alteración de la cascada de señalización intracelular, pero no a través de los mismos mecanismos moleculares. 

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